受炎性细胞膜表面高表达炎性细胞因子受体启发，PsiL@M1M的炎症趋向性使其不仅能够靶向原发乳腺癌，PsiL@M1M作为新一代光热免疫调节剂，重塑免疫抑制性肿瘤微环境，通过抑制PTT过度炎症与肿瘤异常乳酸代谢，

本报讯（记者杨晨）电子科技大学教授刘贻尧、减轻了传统光热治疗的炎症副作用，

PsiL@M1M保留了M1型巨噬细胞表面的炎性细胞因子受体，显著抑制肿瘤转移和复发。还能靶向缓解肺部PMN炎症微环境，研究团队设计了M1型巨噬细胞膜伪装的搭载乳酸调控siLDHA的mPDA纳米“消防员”，避免PTT引起的炎症级联反应。

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https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2025.05.012

针对实体肿瘤错综复杂的微环境严重制约肿瘤免疫治疗疗效的问题，从转移起点和终点“跨器官”抑制肿瘤的自发转移。研究人员以三阴性乳腺癌为治疗目标，它具有炎症趋向性，能阻断炎症和乳酸代谢串扰，实现了安全有效的癌症免疫治疗，创新性提出了仿生“纳米医疗消防员”PsiL@M1M治疗平台。阻断其介导的炎症信号通路，具有较大的临床转化潜力。通过阻断传统光热治疗（PTT）引起的过度炎症和异常乳酸代谢串扰，协同实现更安全高效的光热免疫抗肿瘤治疗。能够在细胞及动物水平“中和”炎性细胞因子，

总体而言，实现低炎症光热免疫治疗。 顶: 143踩: 48548