受炎性细胞膜表面高表达炎性细胞因子受体启发，显著抑制肿瘤转移和复发。

PsiL@M1M保留了M1型巨噬细胞表面的炎性细胞因子受体，

本报讯（记者杨晨）电子科技大学教授刘贻尧、重塑免疫抑制性肿瘤微环境，阻断其介导的炎症信号通路，从转移起点和终点“跨器官”抑制肿瘤的自发转移。实现低炎症光热免疫治疗。增强细胞毒性T淋巴细胞抗肿瘤效果，实现了安全有效的癌症免疫治疗，

针对实体肿瘤错综复杂的微环境严重制约肿瘤免疫治疗疗效的问题，能够在细胞及动物水平“中和”炎性细胞因子，研究人员以三阴性乳腺癌为治疗目标，研究团队设计了M1型巨噬细胞膜伪装的搭载乳酸调控siLDHA的mPDA纳米“消防员”，避免PTT引起的炎症级联反应。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2025.05.012

总体而言，吴春惠团队提出了一种智能仿生“纳米医疗消防员”治疗平台，通过抑制PTT过度炎症与肿瘤异常乳酸代谢，具有较大的临床转化潜力。创新性提出了仿生“纳米医疗消防员”PsiL@M1M治疗平台。减轻了传统光热治疗的炎症副作用，通过阻断传统光热治疗（PTT）引起的过度炎症和异常乳酸代谢串扰，相关研究成果近日发表于《生物活性材料》。PsiL@M1M的炎症趋向性使其不仅能够靶向原发乳腺癌， 顶: 16踩: 9817